Bakalavriat. 4 kurs talabalar uchun

Воспалительные заболевания легких образуют большую группу патологических процессов, развивающихся в легких. Наиболее частым из них является пневмония — воспаление паренхимы легкого, расположенной дистально по отношению к конечным бронхиолам. В процесс включаются прежде всего бронхиолы, альвеолярные ходы и сами альвеолы.

Термин «пневмония» используют для обозначения острой инфекции, при которой деструкция легочной ткани наблюдается сравнительно редко, как осложнение основного процесса, например, при пневмонии, вызванной стафилококком (стафилококковая деструкция легких у детей). Наряду с пневмонией наблюдают воспалительные процессы, характерная черта которых — очаговая инфекционная деструкция всех элементов легочной ткани — либо отграниченная (единичные или множественные абсцессы), либо не имеющая четких границ (гангрена легкого).

Многие виды пневмоний, так же как абсцесс и гангрена легких, развиваются в результате микроаспирации микрофлоры из ротоглотки — аспирационная пневмония. Термин был введен для обозначения заболевания, связанного с аспирацией в легкие не только содержимого ротоглотки, но и содержимого желудка больными, находящимися без сознания в момент рвоты. Первичная реакция легких на аспирацию представляет собой воспалительный процесс в бронхах в ответ на раздражающее действие соляной кислоты желудочного сока.

Наиболее частые формы инфекционной деструкции легких — абсцессы (единичные и множественные), гангрена, туберкулезные каверны, грибковые и паразитарные абсцессы.

Абсцесс легкого — гнойная полость в паренхиме легкого, отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой, образовавшаяся вследствие некроза и гнойного расплавления легочной ткани в центре воспалительного инфильтрата, вызванного гнойной инфекцией (Streptococcus pneumoniae, S. aureus). В этих случаях обычно возникает одиночная, размером 2—3 см, отграниченная полость абсцесса. Реже появляются множественные небольшие (менее 2 см) полости. В этих случаях причиной появления их является некротическая пневмония, вызванная некротической инфекцией (возбудители — S. aureus, Klebsiella, Pseudomonas, Bacteroides, Fusobacterium, Streptococcus pneumoniae).

Среди больных абсцессом легких преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет. Женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к «бронхиту курящих» и нарушению дренажной функции бронхов.

Инфекция при абсцессе и пневмонии попадает в легкие разными путями.

• Аспирационный (бронхолегочный) путь. Связан с аспирацией из ротоглотки мелких, почти аэрозольных частиц слизи, реже — остатков рвотных масс, инфицированной слюны и мелких частиц, остающихся в ротоглотке при плохой гигиене полости рта. Аспирация чаще всего происходит во время глубокого сна, при бессознательном состоянии больных, алкогольном опьянении, наркозе, при дисфагии, вызванной заболеванием пищевода. Инфицированный материал (частички пиши, зубной камень, слюна, рвотные массы), содержащий большое количество анаэробных и аэробных микроорганизмов, проникает в мелкие бронхи и бронхиолы. Это может вызывать отек слизистой оболочки, сужение или обтурацию просвета бронхиол. Развиваются ателектаз и воспаление участка легкого, расположенного дистальнее места обтурации. Как правило, это первичные абсцессы. Обычно они локализуются субплеврально в II, VI сегментах, чаще в правом легком (правый главный бронх отходит от трахеи под менее острым углом, чем левый). Вторичные абсцессы возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные вторичные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.
• Гематогенно-эмболический путь.
• Лимфогенный путь. 
• Травматический путь.

При типично протекающем одиночном первичном абсцессе в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии, т.е. с повышения температуры тела до 38—40 °C, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа
лейкоцитов с преобладанием незрелых форм.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно
пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот
период в центре затенения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем.

Это наиболее тяжелая форма обширной гнойной деструкции легкого, фактически это некротизирующая пневмония, вызванная грамотрицательной некротизирующей инфекцией. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую очередь провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИЛ-8) и активных кислородных радикалов, которые способствуют расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление принимает системный характер. Это приводит к резкой интоксикации, дисфункции жизненно важных органов и угрозе развития полиорганной недостаточности, сепсиса или септического шока.

При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции. У больных появляется часто повторяющийся мучительный кашель. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса.

При обследовании больного отмечают выраженную дыхательную недостаточность — одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пораженным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструкции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически в начале болезни в пределах одной доли или всего легкого выявляют обширное затенение, которое увеличивается с каждым днем.

Лабораторные показатели свидетельствуют о синдроме системного ответа на воспаление тяжелой степени. Наблюдают тахикардию, тахипноэ, резкое повышение температуры тела, выраженные дисфункции легких, сердечно-сосудистой системы, печени и почек. Лейкоцитоз достигает 20—30х109/л и более, возникают выраженная гипопротеинемия, анемия, нарушение водно-электролитного и кислотно-основного состояния. СОЭ возрастает до 60—70 мм/ч. Бактериологическое исследование крови часто бывает положительным. Фактически речь идет о тяжелом сепсисе.

Острые инфекционные деструктивные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на борьбу с инфекцией с помощью внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, улучшения условий дренирования абсцесса, устранения белковых, водно-электролитных и метаболических нарушений, поддержания функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек, повышения сопротивляемости организма.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При остром абсцессе предпочтение отдают консервативному лечению. Если оно оказывается безуспешным или болезнь осложнилась эмпиемой плевральной полости, а состояние пациента не позволяет провести более радикальное вмешательство, выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листком плевры) или двухмоментную по Мональди (при отсутствии сращений) пневмокапсулотомию.

Консервативное лечение при абсцессах диаметром более 6 см, при очень толстой, неспособной к сморщиванию (уменьшению) капсулы абсцесса бесперспективно. При интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии, можно рекомендовать резекцию доли или сегмента легкого уже в остром периоде.

Воспаление париетальной и висцеральной плевры, сопровождаемое накоплением серозного или гнойного экссудата в плевральной полости, принято называть экссудативным плевритом. Плевриты могут быть асептическими или инфекционными, т.е. гнойными.

Со времен Гиппократа скопление гнойного экссудата в анатомически предуготованной полости называют эмпиемой (например, эмпиема желчного пузыря, эмпиема полости сустава). Эмпиему плевры иногда называют гнойным плевритом, т.к. причины их возникновения и механизм развития практически идентичны. Тот и другой термин не совсем точно отражают сущность заболевания, т.к. эмпиема плевры и различные формы экссудативных плевритов фактически являются осложнением других заболеваний (гнойных заболеваний легких и органов брюшной полости). Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в легких (на фоне острой пневмонии — 5%, абсцесса легкого — 9—11%, при гангрене легкого — 80—95%). Бурное развитие эмпиемы возникает при прорыве в плевральную полость абсцесса или гангрены легкого.

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют: на острые (длительность заболевания — до 8 нед); хронические (длительность заболевания — более 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом. По характеру экссудата: — гнойные; — гнилостные.

По характеру микрофлоры: — специфические (туберкулезные, грибковые, т.е. микотические); — неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); — вызванные смешанной микрофлорой.

По распространенности процесса: — свободные эмпиемы: тотальные (при рентгенологическом исследовании легочной ткани не видно), субтотальные (определяется только верхушка легкого); — ограниченные (осумкованные вследствие образования шварт).

По локализации ограниченные эмпиемы разделяют: — на пристеночные; — базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого); — интерлобарные (в междолевой борозде); — апикальные (над верхушкой легкого); — парамедиастинальные (прилежащие к средостению); — многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости расположены на разных уровнях и разделены между собой спайками.

По характеру патологического процесса в легком, являющегося причиной эмпиемы: — парапневмонические (сочетание эмпиемы с пневмонией); — сочетанные с деструктивным процессом в легком (абсцесс, гангрена легкого); — метапневмонические (нагноение абактериального парапнеБионического плеврита или гидроторакса).

По характеру сообщения с внешней средой: — закрытые, не сообщающиеся с внешней средой; — открытые эмпиемы с плевроорганным, бронхоплевральным или плеврокожным свищом.

Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышку, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма.

При закрытой эмпиеме кашель сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. Особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении лежа на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя из гнойников.

При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. 

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз (более 10×109/л), резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко развивается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 /л, главным образом за счет альбумина; увеличивается количество он- и 02-глобулинов. Потери белка (в первую очередь, альбумина) с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Диагностику эмпиемы плевры основывают на данных анамнеза, физикального обследования и инструментального исследования. При полипозиционном рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствуют горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затенения с дугообразной (косой) верхней границей. Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затенение соответствующей половины грудной клетки, при этом средостение смещается в здоровую сторону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

Рентгенологические методы исследования и особенно КТ помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения.

Диагноз уточняют при пункции плевральной полости. Полученный экссудат направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т.д.) исследований.

Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении необходимо обеспечить:

• раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренирования;
• скорейшее расправление легкого посредством постоянной аспирации,
• лечебной гимнастики (раздувания резиновых баллонов и т.д.); в результате расправления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спайка, и полость эмпиемы ликвидируется;
• рациональную антибактериальную терапию (местную и общую);
• поддерживающую терапию — усиленное питание (энтеральное и по показаниям парентеральное), переливание компонентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих растворов.